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心血管-肾脏-代谢综合征（CKM综合征）的“整合照护”新范式

撰文：廖碧仪

审核专家：苏国彬教授

前言

长期以来，心肾综合征和代谢综合征这两个概念，分别从器官对话和上游代谢紊乱的角度进行描述，但始终未能完全揭示、肾脏与代谢三大系统之间“同病相怜、互相恶化”的全局图景。

在临床工作中，这样的患者并不少见：中年肥胖，有、糖尿病病史，近期查出蛋白尿，心功能也开始下降……治疗时，是优先控糖、降压，还是保肾、护心？这些疾病相互交织，让诊疗决策变得复杂，陷入困境。

近日，广州中医药大学第二附属医院（广东省中医院）苏国彬教授团队发表在欧洲肾病学会官刊Nephrology Dialysis Transplantation的述评“Trends in nephrology: Cardiovascular Kidney-Metabolic syndrome”[1]，就直面心血管疾病（CVD）、慢性肾脏病（CKD）、与肥胖的“共病困境”，系统梳理了心血管-肾脏-代谢综合征（CKM综合征）的临床价值、病理机制、分期体系及整合管理策略。本文梳理了综述的核心内容，并特邀通讯作者苏国彬教授为我们进一步阐释其临床意义。

图1 论文题图

一、CKM综合征的提出：破解心肾代谢共病的全球挑战

在全球慢病负担中，CVD、CKD、糖尿病与肥胖的“共病现象”已成为威胁人类健康的核心问题。据统计，2021年缺血性心脏病、脑卒中、糖尿病及肾脏病共导致全球超1900万人死亡，且这类疾病常相互叠加健康风险——例如糖尿病患者发生CKD的风险是普通人群的3-5倍，而CKD患者出现心衰、心梗的概率又显著高于无肾病人群。这种“1+1>2”的健康风险，暴露了传统“单一器官诊疗”模式的局限性。

此前，临床领域曾用“心肾综合征（CRS）”和“代谢综合征（MetS）”来解释这类关联，但CRS仅聚焦心肾互动，忽视了代谢异常的上游驱动作用；而MetS虽涵盖胰岛素抵抗、慢性炎症等代谢核心问题，却未充分关联心肾靶器官的器质性损伤。两者均未能完整覆盖“心-肾-代谢”三者协同推进的病理进程。

为此，美国心脏协会（AHA）于2023年发布主席顾问声明，正式提出“心血管-肾脏-代谢综合征（CKM综合征）”这一整合概念，将其定义为“涵盖心脏、肾脏、代谢疾病相互依存病理生理机制的整合临床实体”。苏国彬教授团队在综述中指出，CKM综合征的核心价值在于：打破了传统专科壁垒，不再孤立看待某一器官疾病，而是通过“轴性整合”视角，揭示四类疾病共享的风险因素、重叠的病理通路及共同的治疗靶点，为临床早期干预和风险分层提供理论基础。

二、CKM综合征的病理机制：相互强化的恶性循环

CKM综合征的进展并非单一病理过程，其核心机制可归纳为以下关键环节：

1.慢性炎症与氧化应激的启动作用：肥胖导致的脂肪组织功能异常（如内脏脂肪堆积）会持续释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等促炎介质，同时激活氧化应激通路（如产生活性氧ROS）。这些物质不仅损伤血管内皮细胞，还会直接破坏肾小球滤过屏障，诱发肾脏纤维化。

2.内皮功能障碍与线粒体损伤的叠加效应：内皮细胞受损后，血管舒张能力下降、凝血功能紊乱，进一步加重心肾组织的缺血缺氧；而线粒体作为细胞“能量工厂”，其功能异常会导致心肌细胞、肾小管上皮细胞能量供应不足，降低细胞应对应激的能力，加速器官功能衰退。

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）与交感神经的过度激活：代谢异常和肾损伤会触发RAAS激活，导致血管收缩、水钠潴留及组织纤维化；交感神经兴奋则进一步加剧血压升高和心率加快，形成“血压升高→心肾负荷增加→RAAS更激活”的恶性循环。

4.代谢紊乱的上游驱动：胰岛素抵抗不仅是糖尿病的核心，还会通过促进肾脏对钠的重吸收、增加增殖等机制，间接加重CKD和CVD；而血脂异常（如高甘油三酯、低HDL）会沉积于血管壁和肾小球系膜区，加速动脉粥样硬化和肾小球硬化。

苏国彬教授团队强调，正是这些机制的紧密交织、相互恶化，使得CKM综合征呈现“进行性加重”特征——早期代谢异常若未干预，会逐步发展为心肾器质性损伤，最终导致心衰、肾衰等终末期事件。

三、CKM综合征的分期体系：从“风险筛查”到“疾病追踪”

为实现精准风险分层和个体化管理，美国心脏学会（AHA）在CKM综合征框架中提出0-4期分期标准，覆盖从“无风险”到“临床疾病”的全病程（表1）

表1 CKM分期标准

这一分期的核心优势在于：强调“全生命周期筛查”——对于不同生命阶段采取针对性策略。在儿童与青少年期（<21岁），筛查重点在于从源头识别肥胖、高血压、血脂异常等上游风险因素；而进入成年期（≥21岁）后，对于已处于CKM 1期（肥胖）或2期（合并代谢风险）的人群，则需开始定期监测肾功能（如eGFR和UACR）；同时通过“代谢-肾-心”三维度评估，避免漏诊早期无症状损伤（如微量白蛋白尿），为早期干预争取宝贵时间。

四、CKM综合征的核心管理策略：筛查、预测与治疗的“三位一体”

苏国彬教授团队在文章中指出，CKM综合征的管理需围绕“早期识别-精准预测-有效干预”展开，尤其需突出肾内科医生的关键作用。

（一）早期筛查：聚焦“肾损伤标志物”的早发现

CKM综合征的早期干预关键在于“识别无症状肾损伤”。指南推荐：

筛查人群：1期（肥胖）、2期（代谢危险因素）人群，进入成年期（≥21岁）后，即应开始每年检测eGFR和UACR。

筛查手段：优先联合eGFR（评估肾小球滤过功能）和UACR（评估肾小球屏障功能）；资源有限地区可采用尿常规（尿蛋白定性）作为初步筛查工具，阳性者进一步行UACR检测。

筛查意义：研究显示，早期发现CKD（如UACR 30-300mg/g）并干预，可使CKD进展至肾衰的风险降低40%，同时减少CVD事件发生率。

（二）风险预测：优化“心肾双结局”的评估工具

传统风险预测工具（如ASCVD风险评分）仅关注心血管事件，且未纳入肾指标和健康的社会决定因素（SDOH），难以满足CKM管理需求。目前临床推荐两类工具互补：

1.PREVENT工具：2023年AHA推出，适用于30-79岁无已知CVD人群，基础模型包含年龄、吸烟、血脂、血压、糖尿病、eGFR等传统因素，还可添加UACR、HbA1c及社会剥夺指数（用于反映健康社会决定因素，SDOH），能同时预测CVD、ASCVD和心衰风险，但对“肾衰进展”预测能力不足。

2.肾衰预测工具：如肾衰竭风险方程（KFRE）、慢性肾脏病预后协作组（CKD-PC）工具，可通过eGFR、UACR、年龄、性别等预测肾衰风险，但需在CKM人群中进一步验证——因CKM患者常同时面临心肾事件“竞争风险”（如部分患者因先发生心衰而未来得及进展到肾衰），未来需开发“心肾双结局”整合预测模型。

（三）治疗干预：药物与生活方式的“协同发力”

CKM综合征的治疗需兼顾“心肾保护”和“代谢控制”，核心策略分为两类：

➤1. 药物治疗：四大类核心药物的“个体化选择”

目前已有四类药物被证实可同时降低心肾事件风险，成为CKM管理的基石：

肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASi）：如（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），可降低肾小球内压力、减少尿蛋白，适用于合并高血压或蛋白尿的CKM患者；即使在晚期CKD（eGFR<30mL/min/1.73m²）中，若需降低CVD住院风险，仍可谨慎使用（Bhandari等，2022）。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）：如达格列净、恩格列净，可通过促进尿糖排泄改善代谢，同时减轻心脏负荷、保护肾脏，尤其适用于糖尿病合并CKD或心衰的患者；研究显示，SGLT2i可使CKM患者肾衰风险降低35%、心衰住院风险降低30%。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）：如利拉鲁肽、司美格鲁肽，除降糖外，还可减重、改善血脂，对ASCVD高风险的CKM患者更优；若糖尿病合并CKD患者心衰风险高于ASCVD风险，则优先选择SGLT2i而非GLP-1RA。

非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRAs）：如非奈利酮，可抑制醛固酮介导的纤维化和炎症，目前在糖尿病CKD中已证实心肾保护作用。

苏国彬教授团队强调，药物选择需量体裁衣——需结合患者CKM分期（如2期侧重代谢控制，4期侧重心肾事件预防）、心肾风险预测结果（如心衰高风险优先SGLT2i）及耐受性（如RASi需监测血钾）综合决策。

➤2. 生活方式干预：贯穿全分期的“基础措施”

无论CKM分期如何，生活方式干预都是不可或缺的一环，包括：

饮食管理：低钠饮食（每日<5g盐），减少精制糖和饱和脂肪摄入，增加膳食纤维（如全谷物、蔬菜）；糖尿病患者需同时控制碳水化合物摄入。

体重管理：将BMI控制在18.5-24kg/m²（亚洲人群），腰围控制在女性<80cm、男性<90cm。

运动干预：每周至少150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），结合2次/周抗阻训练（如举重）。

戒烟限酒：完全戒烟，男性每日酒精摄入<25g，女性<15g。

研究显示，坚持健康生活方式可使CKM综合征进展风险降低约30%，且能增强药物疗效，减少所需用药剂量和潜在不良反应。

苏国彬教授：

CKM综合征的提出，不仅是术语的更新，更是临床思维和管理模式的深刻变革。其核心价值在于打破了传统的专科壁垒，强调从系统整合的角度看待心血管、肾脏与代谢三大系统之间的共患病，旨在提高全球对心-肾-代谢健康的关注。

CKM综合征是肥胖、糖尿病、CKD和CVD之间病理生理机制相互作用导致的一种全身性疾病，由于共同机制的紧密交织、互为因果，而呈现“进行性加重”的特征。CKM综合征作为全球性的重大健康挑战，其管理范式已从传统的单一学科诊疗模式，全面转向以“心血管-肾脏-代谢”为轴心的整合照护模式。

在中国，CKM相关疾病负担日益加重的背景下，临床实践需积极转化这一国际共识，关键在于将“整合”理念落地：首先，强化早期筛查，对肥胖、高血压等风险人群，早期即定期筛查eG FR与UACR，评估肾脏健康并及早干预，从而避免CKM综合征的进展，降低心衰、肾衰竭等终末期事件的风险。其次，实施精准分层与治疗，依据分期指导临床决策，围绕“早期识别-精准预测-有效干预”开展疾病管理，通过药物治疗和生活方式干预的多元手段，改善患者心肾预后，降低疾病负担。最后，建立多学科协作，形成以患者为中心的多方协作，为患者提供一体化管理。

以CKM分期为基础、生活方式为根基、药物治疗为核心、多学科协作为支撑的综合策略，改善患者心肾预后。

专家简介

苏国彬博士

医学博士、博士后，副研究员

中医药大数据研究团队主任

肾病科副主任医师

广州中医药大学研究生导师，中医国家医学中心、国家慢性肾脏病中医临床研究基地、国家中医区域诊疗中心、中医证候全国重点实验室固定成员、中医药广东实验室、广州地区慢性肾衰竭诊疗中心成员

诺贝尔生理及医学奖评奖单位瑞典Karolinska Institutet医学博士、Affiliated researcher，牛津大学临床试验Msc，临床研究专业协会（ACRP）国际认证临床研究主要研究者CPI。

欧洲肾病学会ERA-ERAC fellowship、ERA Long-term Young fellowship获得者；中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会“中西医结合肾病青年创新人才”，广东省中西医结合学会“杰出青年人才”，入选2023年岭南名医录；

现任中华中医药学会肾病分会青年委员、广东省中医药学会大数据与人工智能专委会常务委员、广东省医师学会肾脏内科医师分会委员、广东省中西医结合学会肾病专业委员会委员、广东省中西医结合学会肾衰竭专业委员会委员、广东省中西医结合学会免疫性肾病专业委员会委员、广东省中西医结合学会代谢性肾病专业委员会委员。

发表学术论文30余篇，包括

Nature Reviews Nephrology, BMC medicine, International Journal of Antimicrobial Agents, Journal of the American Society of Nephrology, American Journal of Kidney Disease, Clinical Journal of the American Society of Nephrology, Nephrology Dialysis Transplantation等SCI论文。主持国家自然科学基金项目、教育部春晖计划、Karolinska Institutet Research Grant等国家、省部级课题10余项

擅长：各种中医体质的调养；基于\"补土流派\"中医思路防治反复尿路感染、常见慢性肾脏病，如IgA肾病、膜性肾病、局灶节段硬化性肾小球肾炎、微小病变等慢性肾炎、糖尿病性肾病、狼疮性肾炎、慢性肾衰等慢性肾脏病引起的浮肿、血尿、蛋白尿，感冒、咳嗽等并发症的中医特色治疗（如切脉针刺等）；急性肾损伤的防治；肾结石保守治疗。

参考文献：

[1] Su G, Liao B, Guo Y, Yang C, Staplin N. Trends in nephrology: Cardiovascular Kidney-Metabolic syndrome. Nephrol Dial Transplant. 2025 Nov 17:gfaf250. doi: 10.1093/ndt/gfaf250. Epub ahead of print. PMID: 41247095.

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